Реферат кровотечения двс синдром

Реферат

Реферат кровотечения двс синдром

ГБОУ ВПО ИЖЕВСКАЯГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ СЕСТРИНСКОГОДЕЛА

«ДВС – синдром»

Проверила: ассистент, к.м.н.

Пенкина И.А.

Выполнила: студентка 304 гр.

лечебного факультета

Бекташева Е.О.

Ижевск

2013 Г

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ____________________________________________________3

  1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ_______________________________4-8

  2. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА______________________________9-10

  3. ЛЕЧЕНИЕ ДВС-СИНДРОМА_______________________________11-14

ЗАКЛЮЧЕНИЕ________________________________________________15

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙЛИТЕРАТУРЫ____________________16

ВВЕДЕНИЕ

ДВС – (диссеминированноевнутрисосудистое свёртывание)-неспецифическийобщепатологический процесс, в основекоторого лежит активация свертываниякрови и агрегации тромбоцитов, ведущаяк циркуляции избыточного количестватромбина и образованию микросгусткови агрегатов клеток, блокирующихмикроциркуляцию в органах и вызывающихих дисфункцию, с вторичной активациейфибринолиза и истощением плазменныхферментных систем, нередко сопровождающимсяпрофузными кровотечениями.

ДВС‑синдром– наиболее распространенный видпатологии гемостаза.Егоосновой является генерализованноесвертывание крови в сосудахмикроциркуляторного русла с образованиембольшого количества микротромбов иагрегатов кровяных клеток.

При этомпроисходит блокировка нормальногокровообращения в большинстве органови систем, приводящая к развитию в нихглубоких дистрофических изменений.

Вслед за интенсивным свертыванием кровиразвиваются гипокоагуляция (снижениеспособности крови к свертыванию),тромбоцитопения (снижение количестватромбоцитов в единице объема крови) игеморрагии (кровотечения).

Синдромвозникает при самых разнообразныхзаболеваниях, всегда приводя к потережидкостных свойств крови и нарушениюее циркуляции в капиллярах, чтонесовместимо с нормальной жизнедеятельностьюорганизма. Вместе с тем тяжесть,распространенность и скорость развитияДВС‑синдрома очень разнообразны –от молниеносных смертельных форм долатентных (скрытых) и затяжных, отгенерализованного свертывания кровидо региональных и органных тромбогеморрагий.

1. Этиология и патогенез

ЧастотаДВС‑синдрома при разных видахпатологии неоднородна. При однихзаболеваниях и воздействиях он возникаетобязательно, становясь неотъемлемойчастью патологического процесса, придругих встречается реже.

ДВС-синдромвызывают:

1.Генерализованные инфекции и септическиесостояния (бактериемия, вирусемия), втом числе при абортах, в родах, придлительной катетеризации сосудов.

2. Всевиды шока: геморрагический, травматический,ожоговый, анафилактический, септическийи кардиогенный. ДВС-синдром являетсяобязательным спутником шока любогопроисхождения. При этом степень тяжестирассматриваемого синдрома находитсяв прямо пропорциональной зависимостиот выраженности и продолжительностишокового состояния.

3.Оперативные вмешательства, являющиесяособо травматичными для больного(особенно при злокачественныхновообразованиях, операциях напаренхиматозных органах, использовании аппарата искусственного кровообращения,внутрисосудистых вмешательствах).

4.Терминальные состояния.

5.Острый внутрисосудистый гемолиз, в томчисле при несовместимых трансфузиях.

6.Акушерская патология, в частности:предлежание плаценты, преждевременнаяотслойка плаценты или ручное ее отделение,закупорка сосудов матки околоплоднымиводами, внутриутробная смерть плода.

При всех перечисленных состоянияхтяжелый ДВС‑синдром регистрируетсяв 20–35% случаев.

Его проявления встречаютсягораздо чаще при позднем токсикозебеременных, при инфицировании околоплодныхвод, кесаревом сечении, обильныхкровотечениях, интенсивном массажематки. Изредка ДВС‑синдром развиваетсяи при нормальных родах.

7.Опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы,рак легкого, печени, поджелудочной,предстательной железы, почки. При острыхлейкозах ДВС‑синдром на разных этапахболезни выявляется у 33–45% больных.

8.Различные заболевания, приводящие кдеструкции печени, почек, поджелудочнойжелезы и других органов и их систем.

9. Ожогиразличного происхождения.

10.Иммунные и иммунокомплексные болезни,в том числе системная красная волчанка,ревматизм, ревматоидныйартрит свисцеральными поражениями, геморрагическийваскулит Шенлейна – Геноха, гломерулонефрит.

11. Гемолитико‑уремическийсиндром.

12.Аллергические реакции.

13. Обильныекровотечения.

14.Тромботическая тромбоцитопеническаяпурпура (Б.Мошкович).

15.Острые отравления кислотами,щелочами, змеинымиядами.

16.Переливания больших объемов крови;введения препаратов крови, содержащихактивированные факторы свертывания.

17.Лечение препаратами, вызывающимиагрегацию тромбоцитов, повышающимисвертываемость крови и снижающими еепротивосвертывающий и фибринолитическийпотенциалы, особенно при комбинированномих применении (α‑адреностимуляторы,синтетические прогестины, аминокапроноваякислота и другие ингибиторы фибринолиза).

18.Неправильное применение фибринолитикови антикоагулянтов в дозах, вызывающихистощение резерва антитромбина III ифибринолитической системы.

19.Лечение препаратами дефибринирующегодействия – арвином, анкродом, дефибразой,рептилазой (терапевтический ДВС‑синдром).

20. Множественныеи гигантские ангиомы (типа Казабаха‑Мерритта).

Причин,способных вызвать развитие у больногоДВС‑синдрома, известно в настоящеевремя огромное количество. Несмотря наэто, основой формирования синдромаявляется активация свертывающей системыкрови и тромбоцитарного гемостазаразнообразными факторами эндогенногопроисхождения.

К таким факторам в первуюочередь относятся: тканевой тромбопластин,продукты распада тканей и форменныхэлементов крови, фрагменты поврежденногоэндотелия сосудов. Последнее условиеразвития этой патологии может возникатьв случае воздействия инфекционногоагента, иммунных комплексов, компонентовсистемы комплемента и других факторов.

Помимо того, в механизме ДВС‑синдромаиграют немаловажную роль следующиеэкзогенные факторы: разнообразныебактерии и вирусы, риккетсии, лекарственныепрепараты, вещества, применяемые вкачестве кровезаменителей, околоплодныеводы, яды различных змей, глубокиенарушения кровообращения (в том числепри обильной кровопотере), гипоксиятканей, ацидоз, нарушения микроциркуляции,первичная или вторичная депрессияпротивосвертывающих механизмов (дефицитантитромбина III) и компонентовфибринолитической системы (дефицитплазминогена и его активаторов, резкоеповышение антиплазминовой активности),недостаточная функциональная способностьлибо генерализованное поражениесосудистого эндотелия, снижение егоантитромботической активности. Возможнокомбинированное участие несколькихперечисленных механизмов.

В течение ДВС-синдромавыделяют несколько стадий, характеризующихсяопределенными нарушениями гемокоагуляциии клинической картиной.

I стадия ДВС-синдрома— фаза гиперкоагуляции. Продолжительностьэтой фазы варьирует в широких пределах.Эта фаза может развиваться очень бурнопри быстрой и значительной активациисвертывающей системы с массивнымдиссеминированным внутрисосудистымсвертыванием и тяжелым шоком.

Периодгиперкоагуляции характеризуетсяактивацией плазменных систем свертываниякрови, внутрисосудистой агрегациейтромбоцитов и других форменных элементовкрови, нарушением микроциркуляции вразных органах в результате блокадысосудистого русла массами фибрина иагрегатами клеток.

Фаза гиперкоагуляциитакже может развиваться постепенно примедленном поступлении малых дозпротромбиназы. Однако медленное течениеможет закончиться взрывом с быстрымразвитием ДВС-синдрома.

Кромедиссеминированного внутрисосудистогосвертывания, в ряде случаев отмечаютсятолько локальное ограниченноевнутрисосудистое свертывание итромбообразование. Такой процесснаблюдается в гигантской гемангиомеКазабаха — Мерритта. Б. И. Кузник (1979)установил, что в патогенезе ДВС-синдромаважную роль играют также лейкоциты.

Особо велико значение лейкоцитов вразвитии ДВС-синдрома при гемобластозах.Роль лейкоцитов определяется их свойствомвысвобождения факторов свертывания,способностью к адгезии и агрегации,тесному взаимодействию с эндотелиемсосудов и тромбоцитами в процессетромбообразования.

II стадия ДВС-синдрома— фаза гипокоагуляции, которая сменяетфазу гиперкоагуляции и обусловленапотреблением значительной частиимеющихся в организме фибриногена,факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов,а также тромбоцитов.

Одновременно вкрови накапливаются патологическиеингибиторы свертывания крови, в частностипродукты деградации фибрина и фибриногена(ПДФ), обусловливающие увеличениеантикоагулянтной активности крови.

Концентрация гепарина в крови существенноне изменяется, однако комплексныесоединения гепарина с фибрином играютбольшую роль в нарушении гемостаза.Внутрисосудистое свертывание кровитакже вызывает активацию фибринолитическойсистемы, ведущей к растворению кровяныхсгустков и создающей предпосылки дляразвития геморрагического синдрома.

Естественно, что включение механизмов,обусловливающих гипокоагуляцию, имеетопределенную последовательность изначимость в течение всего процесса:истощение механизмов свертывания крови— накопление продуктов деградациифибрина — активация фибринолитическойсистемы.

III стадия ДВС-синдроманаступает по мере дальнейшего теченияпроцесса, если он не закончился летальнымисходом. В этой стадии в той или иноймере происходит восстановление функцииорганов, которое зависит от степени ихпоражения (дистрофические изменения,склероз и т. д.).

Стадия может закончитьсяполным выздоровлением. Возможно развитиетяжелых осложнений уже в отсутствиекак такового ДВС-синдрома — почечная,печеночная недостаточность, неврологические,кардиальные и другие осложнения. В. П.

Балуда (1979) выделяет несколько основныхпричин смерти при остром теченииДВС-синдрома: 1. Гибель организма можетнаступить мгновенно при закупоркемагистральных сосудов жизненно важныхорганов. 2.

Если организм не погибает впервые минуты от закупорки сосудовкровяными сгустками, то летальный исходможет быть определен развитием тяжелогогеморрагического синдрома в виделокальных кровотечений в месте повреждениясосудов (операции, травмы) илигенерализованных кровотечений,кровоизлияний во внутренние органы. 3.В более поздний период летальный исходвозможен в связи с тяжелым нарушениемфункции отдельных органов (почки, печень,легкие, селезенка, миокард, головноймозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительныйтракт).

Источник: https://studfile.net/preview/4333259/

Двс синдром

Реферат кровотечения двс синдром

1 Введение …………………………………………………………………. .2

2 Система свертывания крови ……………………………………………….2-3

3 Система гемостаза…………………………………………………………4

5 Общие положения, этиологические факторы…………………………….5-6

6 Патогенез …………………………………………………………………..7-8

7 Клиническая классификация………………………………………………8-12

8 Клиника…………………………………………………………………….12-13

9 Методы диагностики………………………………………………………13-15

10 Лечение……………………………………………………………………15-20

11 Список литературы………………………………………………………..21-22

Введение

ДВС-СИНДРОМ – состояние, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем (в том числе физиологических антикоагулянтов), нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Наблюдается при многих заболеваниях и всех терминальных состояниях. Микротромбообразование и блокада микроциркуляции могут распространиться на всю систему кровообращения с преобладанием процесса в органах-мишенях (или шок-органах — легких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др.) либо в отдельных органах и частях тела (региональные формы). Процесс может быть острым (часто молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим с периодами обострения и стихания. Другими словами, ДВС-синдром — тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шок

Система свертывания крови

На рисунке изображена довольно сложная схема свертывания крови. Номера и наиболее распространенные названия факторов свертывания представлены в таблице

https://www.youtube.com/watch?v=99m_-yDPltQ

Международная номенклатура плазменных факторов свертывания крови (по З.С.Баркагану)

Цифровое обозначениеНаиболее употребительные наименования
IФибриноген
IIПротромбин
IIIТканевой тромбопластин, тканевой фактор
IVИоны кальция
VАс-глобулин, проакцелерин, лабильный фактор
VIIПроконвертин, стабильный фактор
VIIIАнтигемофильный глобулин
IXПлазменный компонент тромбопластина, фактор Кристмасса, антигемофильный фактор В.
XФактор Стюарта-Праузра, протромбиназа
XIПлазменный предшественник тромбопластина
XIIФактор Хагемана, контактный фактор.
XIIIФибринстабилизирующий фактор

Имеется два различных механизма активации свертывания крови. Один обозначается как внешний механизм, поскольку запускается поступлением из тканей или из лейкоцитов крови тканевого фактора (фактор III).

При взаимодействии с фактором VII , быстро активируется Х фактор, который трансформирует протромбин (II) в тромбин (IIa), а тромбин в свою очередь преобразует фибриноген (I) в фибрин (Is). Второй путь активации называется внутренним, он начинается с активации XII фактора.

Это возникает вследствие разных причин – контакт крови с поврежденной сосудистой стенкой, с измененными клеточными мембранами, под влиянием адреналина или протеаз.

Далее процесс идет по каскаду как это видно на рисунке, в конце концов, протромбин переходит в тромбин, а тот в свою очередь переводит фибриноген в фибрин и образуется тромб.

Система гемостаза является саморегулирующейся, активация системы свертывания сразу включает в действие противосвертывающую систему и систему фибринолиза.

Система гемостаза

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – одна из систем, реализующих гемостаз в организме, т.е. обеспечивает сохранение жидкого состава крови, предупреждает кровотечение или останавливает его путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого их тромбирования в случае повреждения.

Стенки сосудов играют важную роль в поддержании нормального гемостаза. Эндотелий сосудов синтезирует и секретирует мощный ингибитор агрегации тромбоцитов – простациклин; фиксирует на своей поверхности ряд естественных антикоагулянтов, вырабатывает активаторы фибринолиза.

Остановка кровотечения обеспечивается выработкой эндотелиальными клетками факторов, направленных на образование тромба – фактора Виллебранда, коллагена. В тесной связи с сосудистым находится тромбоцитарный фактор. Тромбоциты влияют на процессы гемостаза по четырем направлениям.

Во-первых, они обладают ангиотрофической функцией, поддерживают нормальную структуру и функцию эндотелиальных клеток микрососудов. При уменьшении количества тромбоцитов, нарушениях их функции резко возрастает проницаемость сосудистой стенки для эритроцитов.

Во-вторых, при малейшем повреждении стенки сосудов тромбоциты приклеиваются к поврежденному месту (адгезия) и способствую организации тромбоцитарных агрегатов, в этом процессе активно участвует тромбоксан – метаболит арахидоновой кислоты, синтезирующийся в тромбоцитах.

В-третьих, тромбоциты поддерживают спазм сосудов, который закономерно развивается при их повреждении. В-четвертых, тромбоциты непосредственно активируют систему свертывания крови путем выработки ряда факторов, а также влияют на систему фибринолиза.

Все факторы противосвертывающей системы – антикоагулянты – можно разделить на две группы: 1) физиологические антикоагулянты, образующиеся независимо от свертывания крови, фибринолиза; 2) образующиеся в процессе протеолиза, вторично.

К I группе относятся антитромбин III, гепарин, альфа-1-антитрипсин, альфа-2-макроглобулин и некоторые другие. Наиболее универсален из них антитромбин. Ко второй группе относятся антитромбин I, продукты деградации фибриногена.

Активация свертывания крови неизбежно вызывает усиление противосвертывающих механизмов. Точные механизмы включения противосвертывающих факторов до конца не изучены.

Лизис фибрина в организме осуществляется фибринолитической или плазминовой системой. Основной компонент ее – фибринолизин или плазмин, который содержится в плазме в виде профермента плазминогена. Кроме того, существует система неферментативного фибринолиза.

 Общие положения, этиологические факторы

Термином ДВС-синдром обозначается неспецифический общепатологический процесс, в основе которого лежит рассеянное диффузное свертывание крови в микрососудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирование кровообращения в органах и развитие в них глубоких дистрофических изменений.

Перечень заболеваний и состояний, часто осложняющихся ДВС-синдромом:

  • Злокачественные (солидные) новообразования различных локализаций.
  • Карциноид, нейробластома.
  • Рабдомиосаркома.
  • Острый промиелоцитарный лейкоз.
  • Эритремия.
  • Хронический егакариоцитарный лейкоз.
  • Внутрисосудистый гемолиз.
  • Серповидноклеточная анемия (криз).
  • Гистиоцитоз.
  • Септический аборт.
  • Отслойка плаценты.
  • Эмболия околоплодными водами.
  • Внутриутробная смерть плода.
  • Внематочная беременность.
  • Тяжелая эклампсия.
  • Кесарево сечение.
  • Конфликт матери и плода по системам АВ0 и Rh.
  • Аневризмы.
  • Коарктация аорты.
  • Ангиоматоз Казабаха–Меррит (множественные и гигантские ангиомы).
  • Аортит Такаясу.
  • Хирургическая ангиопластика.
  • Врожденные “синие” пороки сердца.
  • Иммунокомплексные заболевания (васкулиты).
  • Тромбоэмболии легочной артерии.
  • Гемолитико-уремический синдром.
  • Инфаркт миокарда.
  • Сепсис.
  • Шок (травматический, геморрагический, ожоговый,
  • анафилактический, септический).
  • Массивные поражения тканей (crush-синдром, травматичные хирургические операции).
  • Синдром гомологичной крови.
  • Переливание несовместимой крови.
  • Эксикоз.
  • Жировая эмболия.
  • Гемоперфузия (на угольных фильтрах).
  • Отравления и интоксикации (змеиным адом, лекарственными средствами).
  • Ацидоз, гипоксия.
  • Острый панкреатит.
  • Гиперлипидемия.
  • Амилоидоз.
  • Острые и хронические заболевания печени.
  • Вирусные инфекции (герпес, краснуха, оспа, цитомегаловирус).
  • Геморрагическая лихорадка.
  • Малярия.

Глистная инвазия (кара-азар).Этиологические факторы и нарушения, вызывающие ДВС-синдром( по R.I.Handin)

Группы этиологических факторовПатологические состояния
Высвобождение тканевых факторовАкушерская патология ( отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная смерть плода, аборт во втором триместре беременности.ГемолизОпухолиЖировая эмболияПовреждение тканей ( ожоги, отморожения, огнестрельные раны)
Повреждения эндотелияАневризма аортыГемолитический уремический синдромОстрый гломерулонефритСиндром Казабаха – Мерритт
ИнфекцииБактериальные ( стафилококковые, стрептококковые, пневмококковые, менингококковые, вызванные грамотрицательными бактериями)Вирусные (арбовирусы, вирусы оспы, ветряной оспы, краснухи)Паразитарные ( малярия, кала-азар)Риккетсиозные ( пятнистая лихорадка Скалистых гор)Грибковые ( острый гистоплазмоз)

Патогенез

ДВС-синдром представляет собой такой вариант коагулопатии, когда особенно четко происходит нарушение равновесия между свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической системами организма.

Особенностью “трагедии” ДВС-синдрома является диссеминированное, рассеянное, множественное образование тромбов и фибринных сгустков, по сути дела там, где гемостаза не требуется. В самом общем виде патогенез ДВС-синдрома представлен на схеме.

Этиологические факторы приводят к гиперкоагуляции, образованию мелких рыхлых сгустков фибрина или микротромбов практически во всей микроциркуляторной системе. Они сразу же растворяются фибринолитической системой.

Образуются новые тромбы и новые сгустки и постепенно истощаются все основные факторы свертывающей системы – тромбоциты, протромбин, фибриноген. Развивается гипокоагуляция вследствие коагулопатии потребления. Если где-то нарушается целостность сосудистой стенки, тромб уже образоваться не может.

При этом в избытке имеются антикоагулянтные субстанции, из-за которых кровотечение также очень остановить. Образующиеся в микрососудах фибринные сгустки и микротромбы блокируют тканевой кровоток, вызывают ишемию тканей, нарушают функцию таких жизненно важных органов как сердце, легкие, почки.

Механизм развития ДВС-синдрома

I фаза. Образование активного тромбопластина – самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований.

Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови.

Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя “сладжи” – комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови.

Важную роль в развитии “сладж”-феномена играют два взаимосвязанных явления – снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы – фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

Клиническая классификация

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из признаков основного заболевания, обусловившего внутрисосудистое свертывание крови, и самого ДВС-синдрома.

По клиническому течению он бывает:

  • острым (вплоть до молниеносного);
  • подострым;
  • хроническим;
  • рецидивирующим.

Стадии ДВС-синдрома:

  1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
  2. Переходная с нарастающей коагулопатией потребления, тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
  3. Глубокой гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови.
  4. Неблагоприятный исход или восстановительная.

Источник: https://www.referat911.ru/Medicina/dvs-sindrom/579196-3408199-place1.html

Реферат по теме двс синдром

Реферат кровотечения двс синдром

ГБОУ ВПО ИЖЕВСКАЯ
ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ СЕСТРИНСКОГО

ДЕЛА

«ДВС – синдром»

Проверила:
ассистент, к.м.н.

Пенкина И.А.

Выполнила: студентка
304 гр.

лечебного факультета

Бекташева Е.О.

Ижевск

ДВС-синдром в акушерстве

Реферат кровотечения двс синдром

Определение 1

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, или ДВС-синдром – это изменения в системе свертывания крови вторичного порядка.

Впервые ДВС-синдром описали при преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. ДВС-синдром осложняет некоторые критические состояния и тяжелые заболевания (в частности, тяжелую кровопотерю).

В результате метаболического ацидоза и гипоксии тканей наблюдается активация тканевого и кровяного тромбопластина, что ведет к нарушению гемостаза.ДВС-синдром можно встретить при:

  • тяжелых формах преэклампсии, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты;
  • геморрагическом шоке;
  • эмболии околоплодными водами;
  • тромбоэмболии;
  • заболеваниях почек, печени, сердечно-сосудистой системы;
  • сепсисе;
  • переливании несовместимой группы крови;
  • мертвом плоде;
  • неразвивающейся беременности и т.д.

К развитию ДВС-синдрома приводят:

  • поражение эндотелия сосудов, сопровождающееся активацией фактора контакта Хагемана;
  • повреждение тканей и попадание в кровяное русло большого количества тканевого тромбопластина;
  • повреждение клеток крови и освобождение фосфолипидов в большом количестве;
  • гемодинамические нарушения, которые сопровождают шок и ведут к гипоксии.
  • Курсовая работа 440 руб.
  • Реферат 250 руб.
  • Контрольная работа 230 руб.

Патогенез

В развитии ДВС-синдрома выделяют следующие фазы:

  1. I фаза – образование активного тромбопластина. Самая длительная фаза гемостаза, в которой принимают участие некоторые плазменные и тромбоцитарные факторы.
  2. II фаза – переход протромбина в тромбин. Осуществляется при действии активного тромбопластина и кальция.
  3. III фаза – образование фибрин-полимера. Тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер, превращающийся при участии фактора плазмы и тромбоцитарного фактора в нерастворимые нити фибрина-полимера.

На функцию сосудистой системы оказывают влияние биологически активные вещества: катехоламины, кинины, простагландин и др., выделение которых находится в прямой зависимости от изменения прокоагулянтов в звене гемостаза, ведущего к активации тромбоцитарного звена и агрегации тромбоцитов.

Замедленный кровоток способствует расслоению крови на эритроциты и плазму. Эритроциты скапливаются в виде нециркулирующих образований, происходит их агрегация и лизис.

Освобожденный тромбопластин вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Нити фибрина образуют комочки – сладжи.

Развивается сладж-феномен. Нарушается кровоснабжение тканей.

Ответной реакцией организма на активацию системы коагуляции является активация защитных механизмов: фибринолитической системы и клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Классификация стадий ДВС-синдрома и клинические проявления

В протекании ДВС-синдрома выделяют несколько стадий:

  1. Стадия гиперкоагуляции. Время свертывания крови уменьшается, снижается антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: гиперемия кожного покрова, которая чередуется с «мраморностью», цианозом кожи конечностей, беспокойство, озноб, тахикардия.
  2. Стадия гипокоагуляции. Появляются продукты деградации фибрина и фибриногена, число тромбоцитов уменьшается, повышается протромбиновое время, незначительно понижаются время лизиса фибрина и активность антитромбина. Клинические проявления: усиливается кровотечение из раневых поверхностей, родовых путей, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, петехиальные высыпания на грудной клетке (ее боковых поверхностях), верхнем веке, бедрах. Изливающаяся из матки кровь содержит рыхлые, быстро разрушающиеся сгустки.
  3. Стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Ослабляются функции тромбоцитов и сокращается их число, снижается активность и концентрация прокоагулянтов, в крови циркулируют продукты деградации фибрина и фибриногена, резко увеличивается фибринолитическая активность, происходит повышение содержания свободного гепарина. Клинические проявления: выделение несвертывающейся крови с единичными мелкими сгустками, кровоточивость из мест инъекций, операционного поля, венесекций, гематурия, в перикарде, грудной и брюшной полости появляются геморрагические выпоты.
  4. Терминальная стадия – полное несвертывание крови. Гипокоагуляция крайней степени тяжести, антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: генерализованная кровоточивость.

По клиническому течению ДВС-синдром имеет острую и хроническую форму.

Источник: https://spravochnick.ru/medicina/akusherstvo_i_ginekologiya/dvs_-_sindrom_v_akusherstve/

ДВС-синдром

Реферат кровотечения двс синдром

    Введение

  • 1 Классификация
  • 2 Этиология
    • 2.1 Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома
  • 3 Патогенез
    • 3.

      1 Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

  • 4 Клиника
  • 5 Диагностика
  • 6 Лечение
  • 7 Прогноз
  • Примечания

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.[1]

1. Классификация

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

  • Острый ДВС синдром.
  • Подострый ДВС синдром.
  • Хронический ДВС синдром.[2]

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М.С Мачабели выделют 4 стадии.[3]

  • I стадия — гиперкоагуляции
  • II стадия — коагулопатия потребления
  • III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.
  • IV стадия — восстановительная.

По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид.[3]

  • I стадия — гиперкоагуляции.
  • II стадия — гипокоагуляции.
  • III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза
  • IV стадия — полное несвертывание крови.

2.1. Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома

1. Инфекционно-септические:– бактериальные;- вирусные;- токсически-шоковый (в том числе при абортах).

2. Травматические и при деструкциях тканей:

– ожоговый;- синдром длительного сдавления;- массивные травмы;- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;- при травматичных операциях;- при массивных гемотрансфузиях;- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;- при острой лучевой болезни.

3. Акушерские и гинекологические:

– при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);- при ранней отслойке и предлежании плаценты;- при атонии и массаже матки;- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;- при эклампсии.

4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).

5. В процессе интенсивной химиотерапии.
6. При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;

3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);

4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома: I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция.

При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен.

Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

3.1. Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров);3.

Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;5.

Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).6.

Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;7.

Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и – патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;

вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

4. Клиника

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма.

https://www.youtube.com/watch?v=y1-SXEpFUyE

во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости).

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы).

в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

5. Диагностика

свертывания крови и нарушением фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показательнорма1 фаза2 фаза3 фаза4 фаза
время свертывания5-12менее 55-12более 12более 60
лизис сгустканетнетнетбыстрыйсгусток не образуется
число тромбоцитов175-425175-425менее 120менее 100менее 60

6. Лечение

Немедленное переливание 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40 – 60 мин Гепарин — внутривенно в начальной дозе 1000 ЕД/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина будет уточнена после анализа коагулограммы) Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин Антиагрегатная терапия: курантил, трентал Активация фибринолиза: никотиновая кислота Плазмаферез Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал

7. Прогноз

Этот раздел не завершён.
Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Примечания

  1. medbiol.ru ДВС-синдром: общие сведения – medbiol.ru/medbiol/har/001f3eb2.htm
  2. monomed.ru Медицинский справочник.

    ДВС-синдром(Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, Тромбогеморрагический синдром) – diseases.monomed.ru/info.php?id=44

  3. 12 kid.

    ru Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови – www.kid.ru/akusher/34.php3

скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии. Синхронизация выполнена 11.07.11 16:38:56
Похожие рефераты: Синдром гиперкортицизма (синдром Иценко-Кушинга), Синдром Лоу, Синдром Рея, Синдром Лея, Синдром X, WPW-синдром, HDR-синдром, Синдром, Синдром Хантингтона.

Категории: Заболевания по алфавиту, Реаниматология, Гематология.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareA.

Источник: https://wreferat.baza-referat.ru/%D0%94%D0%92%D0%A1-%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.